De evolutie is raar maar waar

In het vorige nummer van Soφie liet Marnix Medema zien dat de evolutietheorie een rare theorie is die tegen onze intuïties ingaat, maar dat ze waarschijnlijk toch waar is. Wim de Jong is het met het eerste deel van zijn stelling eens, maar meent dat wetenschappers rare theorieën nauwkeuriger moeten formuleren.

Wim de Jong: Oneens

We moeten onderscheid maken tussen diverse vormen van verandering, tussen variatie en innovatie

Volgens Marnix Medema (Soφie 2017-4) is de evolutietheorie een rare theorie, door te beweren dat natuurlijke processen simpele basisstoffen kunnen omvormen tot steeds ingewikkelder moleculen en uiteindelijk kunnen omvormen tot bijvoorbeeld het menselijke brein dat “… nog veel ingewikkelder in elkaar zit dan de meest hightech-computer die ooit door mensen is ontworpen.” Dat is inderdaad heel raar. Ons gezonde verstand zegt dat zoiets niet kan. Bovendien weten we uit dagelijkse ervaring dat natuurlijke processen vervalprocessen zijn en dat voor complexiteitsvergroting monteurs, ingenieurs en fabrieken nodig zijn. Desondanks moeten we er volgens Marnix rekening mee houden dat deze rare theorie tóch waar is. Voor een deel klopt dat. Evolutie in de zin van variatie van het DNA bestaat!, ten gevolge van recombinatie van genvarianten en genregulatie gevolgd door selectie van gunstige varianten. Zie bijvoorbeeld de veranderingen in de snavels van darwinvinken en bekijk op internet de enorme verschillen tussen bijvoorbeeld de kleinste hond/mier/tomaat/ varen/goudvis/uil etc. ter wereld en de grootste. Evolutie daarentegen in de zin van innovatie door beschadiging van wat er al is, bestaat alleen in theorie. Marnix zal zichzelf echt niet onder een röntgenapparaat willen leggen om zijn nageslacht te verrassen met verbeterd DNA. Dit simpele feit weerlegt de theorie dat beschadiging of mutatie van het DNA leidt tot verbetering ervan. Desondanks voert hij aan dat bij mensen en allerlei soorten apen het GULO-gen, dat nodig is voor de productie van vitamine C, steeds op precies dezelfde plaats is uitgeschakeld. Dit zou bewijzen dat mensen en apen door natuurlijke processen van mutatie en selectie uit een gemeenschappelijke voorouder zijn ontstaan. Het GULO-gen van mensen echter, is 165 baseparen groot en verschilt van het GULO-gen van apen; en ook tussen de apensoorten zijn er verschillen in het GULOgen. Er is dus – anders dan hij suggereert – helemaal geen identiek, uitgeschakeld GULO-gen bij mensen en apen, dat afkomstig zou kunnen zijn van een voorouder van mensen en apen. Ook kan een uitgeschakeld GULO-gen van een veronderstelde voorouder van mensen en apen zich niet verder ontwikkelen dankzij nieuwe mutaties die selectief voordeel geven, omdat het gen immers is uitgeschakeld. En toch zou dat gebeurd zijn! Bovendien is in zijn algemeenheid ontwikkeling van genen door mutaties niet mogelijk, omdat mutaties voortdurend gerepareerd worden door mutatiereparatiesystemen. Wanneer dat niet lukt, leiden de niet-repareerbare mutaties tot kanker en erfelijke ziekten en ernstig selectief nadeel.

Marnix Medema: Eens

Innovatie komt tot stand door een dynamische wisselwerking tussen neutrale en adaptieve variatie

Ik dank Wim de Jong voor zijn sympathieke reactie. Toch kan ik helaas niet anders concluderen dan dat hij de feiten niet op een rijtje heeft. Zelfs de meest basale biologische informatie in zijn artikel, de grootte van het GULO-gen bij de mens, is onjuist, ook al is ze nauwkeurig overgenomen van Wikipedia. Het echte getal zit zelfs niet in de buurt van 165. Het gaat om 30.000 nucleotiden voor het hele gen, en ruim 1100 als je alleen de eiwit-coderende delen telt.

Wim kan zich niet voorstellen dat een uitgeschakeld gen nog verder zou evolueren. Dit is echter precies wat de theorie voorspelt, omdat er na uitschakeling geen ‘zuiverende’ selectie meer werkzaam is (de vorm van selectie die ‘schadelijke’ variatie verwijdert). Immers, als het gen eenmaal kapot is en vitamine C-aanmaak al onmogelijk is geworden, is verdere ‘schade’ door mutaties ook niet meer nadelig: slechter dan kapot wordt het niet.

De term ‘innovatie door beschadiging’ die Wim bezigt, is overigens misleidend. Als een mutatie heeft plaatsgevonden en is overgeërfd (en daarmee onderdeel is geworden van de variatie van de populatie), is aan niets meer te zien dat deze variant ooit is ontstaan door een beschadiging van het DNA. Variatie met een negatief functioneel effect wordt doorgaans door zuiverende selectie snel verwijderd. Wat overblijft is hoofdzakelijk ‘neutrale variatie’ (zonder direct functioneel effect), alsmede (zeldzamere) variatie die direct een voordeel geeft. Het is inmiddels duidelijk dat de bijdrage van variatie aan innovatie zeker niet alleen tot stand komt door positieve selectie, oftewel selectie die zorgt voor aanpassing aan de huidige omstandigheden door direct voordelige mutaties. We kunnen dus ook niet van alle eigenschappen concluderen dat ze ooit een voordeel hebben gehad, zoals in de populaire literatuur wel gebeurt. Ook is veel evolutionaire innovatie afhankelijk van het ontstaan van initieel neutrale variatie. Een goed voorbeeld hiervan komt uit evolutie-in-het-lab. De onderzoeksgroep van Richard Lenski heeft bacteriën tienduizenden generaties lang doorgekweekt in het lab, en gekeken hoe ze veranderden door middel van mutaties en selectie. Eén specifieke evolutionaire innovatie, die een groep bacteriën in staat stelde om energie te winnen uit citroenzuur in de aanwezigheid van zuurstof (wat hun voorouders niet konden), was alleen mogelijk doordat ‘neutrale’ mutaties (zonder direct functioneel effect) deze evolutionaire route ontsloten: pas nadat eerst bepaalde neutrale variatie was ontstaan, leidde de mutatie die hen hiertoe in staat stelde tot de nieuwe functionaliteit, en was deze daarmee voordelig.4 Met andere woorden, de mutatie die na 31.000 generaties de nieuwe eigenschap bewerkstelligde zou in de oorspronkelijke voorouder (aan het begin van het experiment) geen enkel functioneel effect gehad hebben. In deze en tal van andere gevallen zien we dat evolutionaire innovatie ontstaat door een dynamische wisselwerking van neutrale en adaptieve variatie.

Verder lezen?
De verdere inhoud van dit artikel of deze pagina is voorbehouden aan onze abonnees (u kunt hier inloggen).
Bent u nog geen abonnee, vraagt u dan een proefnummer aan, of registreert u zich direct online voor een abonnement.